Эпштейна –Барр-вирусные инфекции у детей
Причины персистенции ВЭБ
- При нормальном иммунном ответе, в элиминации герпетической инфекции, основную роль играют преимущественно не гуморальные, а клеточные механизмы, связанные с действием специфических цитотоксических лимфоцитов (CTL), Т-эффекторов и клеток системы мононуклеарных фагоцитов - СМФ (макрофагов).
- Герпесвирусы и внутриклеточные патогены выработали механизмы, позволяющие манипулировать апоптозом, блокируя его. При этом вирусы нарушают экспонирование клетками МНС (HLA) системы вирусных антигенов, находящихся на клеточной мембране. Тем самым предотвращается убийство Т-киллерами инфицированных клеток путем апоптоза.
- После попадания EBV в эпителий слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей происходит заражение В-лимфоцитов, инфицирует Т-лимфоциты, естественные киллеры, макрофаги, нейтрофилы, эндотелий сосудов. В клетках «мишенях» вирус встраивается в геном, вызывая хромосомные нарушения и иммунную модуляцию ИКК, скрываясь от цитотоксических реакций .
- частым эпизодам ОРЗ,
- хроническим формам заболеваний различных систем и органов,
- онкологическим и аутоиммунным заболеваниям.
Клинические формы активной рецидивирующей ЭБВ-инфекции с формированием
- адено-тонзиллярного синдрома,
- ЛАП (лимфаденопатия),
- интерстициальной пневмонии,
- лихорадки,
- поражения ЖКТ, ЦНС,
- васкулита,
- миокардита,
- нефрита,
- цитопении,
- гемофагоцитарного синдрома
Гемофагоцитарный синдром
Гемофагоцитарный синдром развивается в результате пролиферации и гиперактивации клеток СМФ с развитием гемофагоцитоза в костном мозге на фоне тяжелой бактериально-грибковой инфекции, протекающей на фоне ЭБВ персистенции, аутоиммунной цитопении.
В крови наблюдается: анемия, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, лейкопения Сопутствуют гепатоспленомегалия, при этом повышен уровень ферритина, что сопровождается лихорадочным состоянием, токсикозом и др. симптомами тяжелого состояния.
Фагоцитоз макрофагами форменных элементов крови
Развитие коронарита (вне синдрома Кавасаки) после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции.

Геморрагический васкулит при реактивации ЭБВ инфекции

Поражение сердечно-сосудистой системы при ЭБВ инфекции
- На фоне персистирующей ЭБВ-инфекции у 52% детей регистрируется субклиническое воспаление сердечной мышцы - миокардит, который имеет малосимптомное течение, с выявляемыми нарушениями: функции автоматизма (тахи- и брадикардии), возбудимости и проводимости ( в виде изменения продолжительности интервала P-R вплоть до AV-блокады 1-2 степени, удлинения Q-T, изменение амплитуды зубцов Р и Т, смещение сегмента SТ выше изолинии или появление синдрома ранней реполяризации желудочков, которые сохраняются длительное время, при этом возможны их трансформации и прогрессирование.
- Такое пролонгирование вышеуказанных симптомов, возникших в остром периоде инфекции , при ее продолжающейся персистенции приводит к развитию нейродистрофических процессов в миокарде. Дистрофические изменения миокарда при инфекционном мононуклеозе в большинстве случаев предваряют миокардит. Доказательством последнего является наличие высокого титра аутоантител к кардиомиоцитам, КФК и АСТ.
Изменения функционального состояния сердца при ЭБВИ, сочетанной с микоплазменной и хламидийной инфекциями.

Изменения эндотелия (мукоидное набухание при повреждении персистирующим вирусом).Транскраниальное дуплексном сканирование сосудов головного мозга

Церебральный васкулит, окклюзия средне-мозговых артерий с двух сторон на фоне вирусного энцефалита, вызванного вирусом Эпштейна-Барр (МР-ангиография ребенка 5 лет)

Признаки воспаления в решетчатом лабиринте и поствоспалительные изменения в пирамиде правой височной кости на фоне с подостро текущего лейкоэнцефалита, вызванные вирусом Эпштейна-Барр с микоплазмозом (МР-томограмма ребенка 12 лет)

Подостро текущий лейкоэнцефалит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ). Визуализируется участок глиоза в заднем отделе лобной доли. Сенсорная афазия (МР-томограмма ребенка 12 лет)

- Анализ крови (клинический анализ крови, лейкоцитарная формула);
- Выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне, соскобе эпителиальных клеток слизистой носа, ротоглотки методом ПЦР;
- Серологически ранним выявлением антител IgM VCA до клинических симптомов (первичная инфекция ВЭБ);
- Проведение теста "кожного окна".
Лечение ВЭБ
Монотерапия иммунотропными препаратами не может обеспечить достаточный эффект в улучшении клинико-лабораторных показателей. Лечение ВЭБ предполагает создание оптимальных схем рациональной комплексной терапии (методов этиотропной и иммунокорригирующей терапии), включающей препараты разнонаправленного действия:- противогерпетические,
- усиливащие фагоцитарную активность клеток СМФ, нейтрофилов,
- нормализующие функциональное состояние Т-клеточного звена иммунитета и интерфероновый статус.
При подозрении на инфекцию вы можете обратиться к врачу иммунологу- инфекционисту нашего медицинского центра для оптимизации диагностики и лечения вашего заболевания.
Для записи на прием к врачу вы можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56
Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами - внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.
Наименование | Стоимость (руб.) | |
---|---|---|
Педиатрия | ||
Консультация доктора медицинских наук, профессора (60 мин.) | Записаться | 5000 |
Уважаемые пациенты, обратите внимание, что указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Определить точную стоимость лечения возможно только на приеме у врача. Цены на услуги ведущих специалистов клиник отличаются от цен, указанных на сайте.